JMJD1A Represses the Development of Cardiomyocyte Hypertrophy by Regulating the Expression of Catalase
المؤلفون المشاركون
Zang, Rongjia
Tan, Qingyun
Zeng, Fanrong
Wang, Dongwei
Yu, Shuang
Wang, Qingdong
المصدر
العدد
المجلد 2020، العدد 2020 (31 ديسمبر/كانون الأول 2020)، ص ص. 1-14، 14ص.
الناشر
Hindawi Publishing Corporation
تاريخ النشر
2020-05-13
دولة النشر
مصر
عدد الصفحات
14
التخصصات الرئيسية
الملخص EN
The histone demethylase JMJD family is involved in various physiological and pathological functions.
However, the roles of JMJD1A in the cardiovascular system remain unknown.
Here, we studied the function of JMJD1A in cardiac hypertrophy.
The mRNA and protein levels of JMJD1A were significantly downregulated in the hearts of human patients with hypertrophic cardiomyopathy and the hearts of C57BL/6 mice underwent cardiac hypertrophy induced by transverse aortic constriction (TAC) surgery or isoproterenol (ISO) infusion.
In neonatal rat cardiomyocytes (NRCMs), siRNA-mediated JMJD1A knockdown facilitated ISO or angiotensin II-induced increase in cardiomyocyte size, protein synthesis, and expression of hypertrophic fetal genes, including atrial natriuretic peptide (Anp), brain natriuretic peptide (Bnp), and Myh7.
By contrast, overexpression of JMJD1A with adenovirus repressed the development of ISO-induced cardiomyocyte hypertrophy.
We observed that JMJD1A reduced the production of total cellular and mitochondrial levels of reactive oxygen species (ROS), which was critically involved in the effects of JMJD1A because either N-acetylcysteine or MitoTEMPO treatment blocked the effects of JMJD1A deficiency on cardiomyocyte hypertrophy.
Mechanism study demonstrated that JMJD1A promoted the expression and activity of Catalase under basal condition or oxidative stress.
siRNA-mediated loss of Catalase blocked the protection of JMJD1A overexpression against ISO-induced cardiomyocyte hypertrophy.
These findings demonstrated that JMJD1A loss promoted cardiomyocyte hypertrophy in a Catalase and ROS-dependent manner.
نمط استشهاد جمعية علماء النفس الأمريكية (APA)
Zang, Rongjia& Tan, Qingyun& Zeng, Fanrong& Wang, Dongwei& Yu, Shuang& Wang, Qingdong. 2020. JMJD1A Represses the Development of Cardiomyocyte Hypertrophy by Regulating the Expression of Catalase. BioMed Research International،Vol. 2020, no. 2020, pp.1-14.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1134445
نمط استشهاد الجمعية الأمريكية للغات الحديثة (MLA)
Zang, Rongjia…[et al.]. JMJD1A Represses the Development of Cardiomyocyte Hypertrophy by Regulating the Expression of Catalase. BioMed Research International No. 2020 (2020), pp.1-14.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1134445
نمط استشهاد الجمعية الطبية الأمريكية (AMA)
Zang, Rongjia& Tan, Qingyun& Zeng, Fanrong& Wang, Dongwei& Yu, Shuang& Wang, Qingdong. JMJD1A Represses the Development of Cardiomyocyte Hypertrophy by Regulating the Expression of Catalase. BioMed Research International. 2020. Vol. 2020, no. 2020, pp.1-14.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1134445
نوع البيانات
مقالات
لغة النص
الإنجليزية
الملاحظات
Includes bibliographical references
رقم السجل
BIM-1134445
قاعدة معامل التأثير والاستشهادات المرجعية العربي "ارسيف Arcif"
أضخم قاعدة بيانات عربية للاستشهادات المرجعية للمجلات العلمية المحكمة الصادرة في العالم العربي
تقوم هذه الخدمة بالتحقق من التشابه أو الانتحال في الأبحاث والمقالات العلمية والأطروحات الجامعية والكتب والأبحاث باللغة العربية، وتحديد درجة التشابه أو أصالة الأعمال البحثية وحماية ملكيتها الفكرية. تعرف اكثر