Excessive Neutrophil Extracellular Trap Formation Aggravates Acute Myocardial Infarction Injury in Apolipoprotein E Deficiency Mice via the ROS-Dependent Pathway
المؤلفون المشاركون
Zou, Yunzeng
Ge, Junbo
Zhou, Zheliang
Zhang, Shuning
Ding, Suling
Abudupataer, Mieradilijiang
Zhang, Zhiwei
Zhu, Xiaowei
Zhang, Weiwei
Yang, Xiangdong
Hong, Tao
المصدر
Oxidative Medicine and Cellular Longevity
العدد
المجلد 2019، العدد 2019 (31 ديسمبر/كانون الأول 2019)، ص ص. 1-15، 15ص.
الناشر
Hindawi Publishing Corporation
تاريخ النشر
2019-05-21
دولة النشر
مصر
عدد الصفحات
15
التخصصات الرئيسية
الملخص EN
Genetically human apolipoprotein E (APOE) ε32 is associated with a decreased risk of ischemic heart disease.
ApoE deficiency in mice impairs infarct healing after myocardial infarction (MI).
After the ischemic injury, a large number of neutrophils are firstly recruited into the infarct zone and then degrade dead material and promote reparative phase transformation.
The role of ApoE in inflammation response in the early stage of MI remains largely unclear.
In this study, we investigated the effect of ApoE deficiency on neutrophils’ function and myocardial injury after myocardial infarction.
By left coronary artery ligation in ApoE-/- and wild-type (WT) mice, we observed increased infarct size and neutrophil infiltration in ApoE-/- mice.
Within the infarct zone, more neutrophil extracellular traps (NETs) were observed in ApoE-/- mice, while increased ex vivo NET formation was detected in ApoE-/- mouse-derived neutrophils through the NADPH oxidase-ROS-dependent pathway.
Suppressing overproduced NETs reduced myocardial injury in ApoE-/- mice after ligation.
In general, our findings reveal a critical role of apolipoprotein E in regulating Ly6G+ neutrophil activation and NET formation, resulting in limiting myocardial injury after myocardial infarction.
In such a process, apolipoprotein E regulates NET formation via the ROS-MAPK-MSK1 pathway.
نمط استشهاد جمعية علماء النفس الأمريكية (APA)
Zhou, Zheliang& Zhang, Shuning& Ding, Suling& Abudupataer, Mieradilijiang& Zhang, Zhiwei& Zhu, Xiaowei…[et al.]. 2019. Excessive Neutrophil Extracellular Trap Formation Aggravates Acute Myocardial Infarction Injury in Apolipoprotein E Deficiency Mice via the ROS-Dependent Pathway. Oxidative Medicine and Cellular Longevity،Vol. 2019, no. 2019, pp.1-15.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1202039
نمط استشهاد الجمعية الأمريكية للغات الحديثة (MLA)
Zhou, Zheliang…[et al.]. Excessive Neutrophil Extracellular Trap Formation Aggravates Acute Myocardial Infarction Injury in Apolipoprotein E Deficiency Mice via the ROS-Dependent Pathway. Oxidative Medicine and Cellular Longevity No. 2019 (2019), pp.1-15.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1202039
نمط استشهاد الجمعية الطبية الأمريكية (AMA)
Zhou, Zheliang& Zhang, Shuning& Ding, Suling& Abudupataer, Mieradilijiang& Zhang, Zhiwei& Zhu, Xiaowei…[et al.]. Excessive Neutrophil Extracellular Trap Formation Aggravates Acute Myocardial Infarction Injury in Apolipoprotein E Deficiency Mice via the ROS-Dependent Pathway. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019. Vol. 2019, no. 2019, pp.1-15.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1202039
نوع البيانات
مقالات
لغة النص
الإنجليزية
الملاحظات
Includes bibliographical references
رقم السجل
BIM-1202039
قاعدة معامل التأثير والاستشهادات المرجعية العربي "ارسيف Arcif"
أضخم قاعدة بيانات عربية للاستشهادات المرجعية للمجلات العلمية المحكمة الصادرة في العالم العربي
تقوم هذه الخدمة بالتحقق من التشابه أو الانتحال في الأبحاث والمقالات العلمية والأطروحات الجامعية والكتب والأبحاث باللغة العربية، وتحديد درجة التشابه أو أصالة الأعمال البحثية وحماية ملكيتها الفكرية. تعرف اكثر