![](/images/graphics-bg.png)
Hypermethylation of TRIM59 and KLF14 Influences Cell Death Signaling in Familial Alzheimer’s Disease
المؤلفون المشاركون
Pośpiech, Ewelina
Barcikowska-Kotowicz, Maria
Żekanowski, Cezary
Wężyk, Michalina
Spólnicka, Magdalena
Pepłońska, Beata
Zbieć-Piekarska, Renata
Ilkowski, Jan
Styczyńska, Maria
Barczak, Anna
Zboch, Marzena
Filipek-Gliszczynska, Anna
Skrzypczak, Magdalena
Ginalski, Krzysztof
Kabza, Michał
Branicki, Wojciech
Makałowska, Izabela
المصدر
Oxidative Medicine and Cellular Longevity
العدد
المجلد 2018، العدد 2018 (31 ديسمبر/كانون الأول 2018)، ص ص. 1-11، 11ص.
الناشر
Hindawi Publishing Corporation
تاريخ النشر
2018-04-04
دولة النشر
مصر
عدد الصفحات
11
التخصصات الرئيسية
الملخص EN
Epigenetic mechanisms play an important role in the development and progression of various neurodegenerative diseases.
Abnormal methylation of numerous genes responsible for regulation of transcription, DNA replication, and apoptosis has been linked to Alzheimer’s disease (AD) pathology.
We have recently performed whole transcriptome profiling of familial early-onset Alzheimer’s disease (fEOAD) patient-derived fibroblasts.
On this basis, we demonstrated a strong dysregulation of cell cycle checkpoints and DNA damage response (DDR) in both fibroblasts and reprogrammed neurons.
Here, we show that the aging-correlated hypermethylation of KLF14 and TRIM59 genes associates with abnormalities in DNA repair and cell cycle control in fEOAD.
Based on the resulting transcriptome networks, we found that the hypermethylation of KLF14 might be associated with epigenetic regulation of the chromatin organization and mRNA processing followed by hypermethylation of TRIM59 likely associated with the G2/M cell cycle phase and p53 role in DNA repair with BRCA1 protein as the key player.
We propose that the hypermethylation of KLF14 could constitute a superior epigenetic mechanism for TRIM59 hypermethylation.
The methylation status of both genes affects genome stability and might contribute to proapoptotic signaling in AD.
Since this study combines data obtained from various tissues from AD patients, it reinforces the view that the genetic methylation status in the blood may be a valuable predictor of molecular processes occurring in affected tissues.
Further research is necessary to define a detailed role of TRIM59 and KLF4 in neurodegeneration of neurons.
نمط استشهاد جمعية علماء النفس الأمريكية (APA)
Wężyk, Michalina& Spólnicka, Magdalena& Pośpiech, Ewelina& Pepłońska, Beata& Zbieć-Piekarska, Renata& Ilkowski, Jan…[et al.]. 2018. Hypermethylation of TRIM59 and KLF14 Influences Cell Death Signaling in Familial Alzheimer’s Disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity،Vol. 2018, no. 2018, pp.1-11.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1211879
نمط استشهاد الجمعية الأمريكية للغات الحديثة (MLA)
Wężyk, Michalina…[et al.]. Hypermethylation of TRIM59 and KLF14 Influences Cell Death Signaling in Familial Alzheimer’s Disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity No. 2018 (2018), pp.1-11.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1211879
نمط استشهاد الجمعية الطبية الأمريكية (AMA)
Wężyk, Michalina& Spólnicka, Magdalena& Pośpiech, Ewelina& Pepłońska, Beata& Zbieć-Piekarska, Renata& Ilkowski, Jan…[et al.]. Hypermethylation of TRIM59 and KLF14 Influences Cell Death Signaling in Familial Alzheimer’s Disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2018. Vol. 2018, no. 2018, pp.1-11.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-1211879
نوع البيانات
مقالات
لغة النص
الإنجليزية
الملاحظات
Includes bibliographical references
رقم السجل
BIM-1211879
قاعدة معامل التأثير والاستشهادات المرجعية العربي "ارسيف Arcif"
أضخم قاعدة بيانات عربية للاستشهادات المرجعية للمجلات العلمية المحكمة الصادرة في العالم العربي
![](/images/ebook-kashef.png)
تقوم هذه الخدمة بالتحقق من التشابه أو الانتحال في الأبحاث والمقالات العلمية والأطروحات الجامعية والكتب والأبحاث باللغة العربية، وتحديد درجة التشابه أو أصالة الأعمال البحثية وحماية ملكيتها الفكرية. تعرف اكثر
![](/images/kashef-image.png)