Thrombosis in systemic lupus erythematosus : contribution of factor v leiden, prothrombin g20210 mutation, antiphospholipid antibodies and clinical risk factors
العناوين الأخرى
الجلطة في مرضى الذئبة الحمراء : مساهمة عامل خمسة ليدين، التغيار الإحيائي للبروثرومبين جي 20210، الأجسام المضادة للدهون الفوسفورية و عوامل الخطورة الإكلينيكية
المؤلفون المشاركون
Abd al-Maqsud, Sahar Samir
Darwish, Nibal Midhat
Abd al-Aziz, Ula Abd al-Nasir
al-Sibai, Muhammad M.
المصدر
Egyptian Rheumatology and Rehabilitation
العدد
المجلد 35، العدد 4 (31 أكتوبر/تشرين الأول 2008)، ص ص. 481-500، 20ص.
الناشر
الجمعية المصرية للروماتيزم و التأهيل
تاريخ النشر
2008-10-31
دولة النشر
مصر
عدد الصفحات
20
التخصصات الرئيسية
الموضوعات
الملخص AR
هدف البحث : الكشف عن عامل خمسة ليدين، التغيار الإحيائي للبروثرومبين جى 20210، الأجسام المضادة للدهون الفوسفورية و عوامل الخطورة الإكلينيكية للجلطة في مرضى الذئبة الحمراء من أجل اقتراح دور الحماية من الجلطة في مرض الذئبة الحمراء.
طريقة البحث : اشتملت الدراسة على 45 مريضة بالذئبة الحمراء اللاتي كن يترددن على العيادات الخارجية المريضات تعرضن لأخذ تاريخ المرض و الفحص الإكلينيكي.
لقد تم تقييم نشاط المرض باستخدام مقياس نشاط مرض الذئبة الحمراء و تقييم ضرر الأعضاء التراكمي باستخدام مقياس العيادات الدولية المشتركة لمرض الذئبة الحمراء.
تم الكشف عن عوامل الخطورة الإكلينيكية للجلطة مثل اختلال الدهون، ارتفاع ضغط الدم، مرض السكر، التدخين، التاريخ العائلي لتكون الجلطة، دوالي الأوردة، أخذ أقراص منع الحمل، السرطان، الرض و الجراحة.
تم عمل الفحوصات المعملية التالية للمريضات : صورة دم كاملة، مستوى الكرياتينين في المصل، بروفيل الدهون، مستوى السكر الصائم و بعد الأكل في الدم، الأجسام المضادة للنواة، الأجسام المضادة للحامض النووي، لوباس مضاد التجلط و الأجسام المضادة للكارديوليبين.
الوقت الحقيقي للتفاعل التسلسلي البوليميريزي للكشف عن عامل خمسة ليدين و التغيار الإحيائي لللبروثرومبين جي 20210.
النتائج : 9 مريضات بالذئبة الحمراء أعطين تاريخ مرضي لتكون الجلطة الوريدية و 6 مريضات عندهن جلطة شريانية.
مقياس العيادات الدولية المشتركة لتقييم ضرر الأعضاء التراكمي في مرض الذئبة الحمراء كان عاليا لمستوى ذا دلالة إحصائية في المريضات اللائي يعانين من الجلطة الوريدية فإن تواتر الدوالي الوريدية، أخذ حبوب منع الحمل، اختلال الدهون و ارتفاع ضغط الدم كان عاليا مقارنة بالمريضات اللاتي ليس لديهم جلطة وريدية و لكن النتائج لم تصل إلى مستوى إحصائي ذا دلالة.
لقد كان مرض الكلى، اختلال الدهون و ارتفاع ضغط الدم عوامل خطورة ذات دلالة إحصائية للجلطة الشريانية.
تم اكتشاف الأجسام المضادة للدهون الفسفورية، في (33.3) و لوباس مضاد التجلط في (22،2 %) و الأجسام المضادة للكارديوليبن في (15،6 %) من المريضات.
علاوة على ذلك مريضتان بالذئبة الحمراء أظهرتا نتائج إيجابية للوباس مضاج التجلط و الأجسام المضادة للكارديوليبين.
و كان تواتر عامل خمسة ليدين و التغيار الإحيائي للبروثرومبين جين 15،6 و 2،2 % في مريضات الذئبة الحمراء بالترتيب.
و كن كلهن يحملن شكل الاختلاف الذيجوسي للتغيار الإحيائي.
شكل اللوباس مضاد التجلط و عامل خمسة ليدين عوامل خطورة ذات دلالة إحصائية للتجلط الوريدي أما الأجسام المضادة للكارديوليبين فقد شكلت عامل خطورة ذا دلالة إحصائية للجلطة الشريانية.
التغيار الإحيائي للبروثرومبين جين لم يكن مصاحبا لتكون الجلطة أو الأجسام المضادة للدهون الفسفورية أو عامل خمسة ليدين.
إن تواتر تكون الجلطة في مرضى الذئبة الحمراء الذين يحملون عامل خمسة ليدين في وجود اللوباس مضاد التجلط كان 75 % الذي كان أعلى من تواتر تكون الجلطة في المرضى الذين يحملون عامل خمسة الطبيعي في وجود لوباس مضاد التجلد حيث أنه كان 50 % أو المرضى الذين يحملون عامل خمسة ليدين في عدم وجود لوباس مضاد التجلط حيث كان 66،7 % في هذه الدراسة كان المدى الحولي لحدوث الجلطة الوريدية في مرضى الذئبة الحمراء الذين يحملون عامل واحد غير طبيعي 1،8 % و لكن في وجود عاملين غير طبيعيين كان 3،6 %.
الخلاصة : إن مرضى الذئبة الحمراء يحتاجون متابعة منتهية لاحتمال حدوث الجلطة كمضاعفات للمرض من أجل تحديد المرضى الذين يحملون أكثر من عامل خطورة و الوقاية من الجلطة يجب أن يوضع في الاعتبار.
الملخص EN
Objective : To detect factor V Leiden, prothrombin G20210 mutation, anti-phospholipids antibodies and clinical risk factors of thrombosis in systemic lupus erythematosus (SLE) in order to suggest the role of thrombo-prophylaxis.
Methodology : The study was conducted on 45 female SLE patients who used to attend the Outpatients Clinics.
Patients were subjected to history taking and thorough clinical examination.
Disease activity was assessed using SLEDAI.
SLE cumulative organ damage was scored using SLICC damage index.
Clinical risk factors of thrombosis were detected such as dyslipidemia, hypertension, diabetes mellitus, smoking, family history of thrombosis, varicose veins, the use of contraceptive pills, malignancy, trauma and surgery.
Patients were subjected to complete blood picture, serum creatinine, lipid profile, fasting and post-prandial blood sugar, ANA and anti ds-DNA, LA and a CL antibodies and Real time PCR for detection of factor V Leiden and prothrombin G20210 mutation.
Results : Nine SLE patients had history of venous thrombosis and 6 with arterial.
SLICC damage index was significantly higher in patients with thrombosis vs.
those without (p < 0.05).
The frequencies of varicose veins, contraceptive pills intake, dyslipidemia and hypertension were non-significantly higher among patients with venous thrombosis.
Renal disease, dyslipidemia and hypertension were found to be significant risk factors for arterial thrombosis.
APL antibodies were detected in 33.3%, LA in 22.2% and a CL antibodies in 15.6%.
Two patients were positive for LA and a CL antibodies.
The frequency of FVL and prothrombin gene mutation was 15.6% and 2.2% respectively, all carrying the heterozygous form of mutation.
LA and FVL were found to be highly significant risk factors for venous thrombosis.
ACL antibodies were high significant risk factors for arterial thrombosis.
Prothrombin gene mutation was not associated with thrombosis, a PL antibodies or FVL.
The frequency of venous thrombosis among SLE patients who were carriers of FVL in the presence of LA was 75%, higher than that in carriers of normal FV genotype with positive LA (50%) or carriers of FVL in the absence of LA (66.7%).
The annual incidence of venous thrombosis among SLE patients with one abnormality was 1.8% while among those with 2 abnormalities (LA + FVL, LA + a CL antibodies) was 3.6%.
Conclusions : SLE patients require closer follow up for potential thrombotic complications to identify patients with more than one risk factor where thrombo-prophylaxis should come into consideration.
نمط استشهاد جمعية علماء النفس الأمريكية (APA)
Abd al-Aziz, Ula Abd al-Nasir& Abd al-Maqsud, Sahar Samir& Darwish, Nibal Midhat& al-Sibai, Muhammad M.. 2008. Thrombosis in systemic lupus erythematosus : contribution of factor v leiden, prothrombin g20210 mutation, antiphospholipid antibodies and clinical risk factors. Egyptian Rheumatology and Rehabilitation،Vol. 35, no. 4, pp.481-500.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-26877
نمط استشهاد الجمعية الأمريكية للغات الحديثة (MLA)
Abd al-Aziz, Ula Abd al-Nasir…[et al.]. Thrombosis in systemic lupus erythematosus : contribution of factor v leiden, prothrombin g20210 mutation, antiphospholipid antibodies and clinical risk factors. Egyptian Rheumatology and Rehabilitation Vol. 35, no. 4 (Oct. 2008), pp.481-500.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-26877
نمط استشهاد الجمعية الطبية الأمريكية (AMA)
Abd al-Aziz, Ula Abd al-Nasir& Abd al-Maqsud, Sahar Samir& Darwish, Nibal Midhat& al-Sibai, Muhammad M.. Thrombosis in systemic lupus erythematosus : contribution of factor v leiden, prothrombin g20210 mutation, antiphospholipid antibodies and clinical risk factors. Egyptian Rheumatology and Rehabilitation. 2008. Vol. 35, no. 4, pp.481-500.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-26877
نوع البيانات
مقالات
لغة النص
الإنجليزية
الملاحظات
Includes bibliographical references : p. 497-499
رقم السجل
BIM-26877
قاعدة معامل التأثير والاستشهادات المرجعية العربي "ارسيف Arcif"
أضخم قاعدة بيانات عربية للاستشهادات المرجعية للمجلات العلمية المحكمة الصادرة في العالم العربي
تقوم هذه الخدمة بالتحقق من التشابه أو الانتحال في الأبحاث والمقالات العلمية والأطروحات الجامعية والكتب والأبحاث باللغة العربية، وتحديد درجة التشابه أو أصالة الأعمال البحثية وحماية ملكيتها الفكرية. تعرف اكثر
