Neuroprotective effect of melatonin against ethanol-induced damage in rat brain stem

العناوين الأخرى

التأثير الوقائي للميلاتونين ضد عطب ساق المخ المحدث كيميائياً بواسطة تعاطي الإيثانول للجرذان الذكور

المؤلفون المشاركون

Hamidah, Ramadan Abd Allah Muhammad
Hilal, Jawdah K. A.
Abd al-Wahhab, Muhammad Hamidah
Badary, Usamah Ahmad
Bakr, Adil Jabir Muhammad

المصدر

Assiut Medical Journal

العدد

المجلد 32، العدد 2 (31 مايو/أيار 2008)، ص ص. 121-128، 8ص.

الناشر

جامعة أسيوط كلية الطب

تاريخ النشر

2008-05-31

دولة النشر

مصر

عدد الصفحات

8

التخصصات الرئيسية

علم الحيوان
الطب البشري

الموضوعات

الملخص AR

يتعرض المخ خلال الحياة للإجهاد التأكسدي و بعض امراض المخ و الجهاز العصبي تشتمل على عمليات الشقائق الحرة و العطب التأكسدي كسبب رئيسي أو نتيجة لتقدم المرض.

و أحد الأسباب المقترحة للإجهاد التأكسدي في المادة السوداء الموجودة في ساق المخ هو انتاج فصائل الأكسجين النشط اثناء الهدم و البناء الطبيعي للدوبامين الى نيوروميلان و هو سام لكثير من الخلايا مسبباً موتها.

و تقترح دلائل عديدة على ان التسمم المتعادى تناول الكحوليات ليس من اصابات كبدية فقط ولكن ايضا من امراض الاعصاب الطرفية وتدمير المخ بسبب فصائل الاكسجين النشطة والشقائق الحرة الناتجة خلال عملية الهدم والبناء للكحول مسببة اجهاد تاكسدي الدهون في المخ و التأثيرات البيولوجية للشقائق الحرة و فصائل الاكسجين النشطة يمكن معادلتها داخل الجسم بواسطة اجهزة الدفاع و مضادات الاكسدة مثل سوبر اكسيد ديسميو تيز , الكاتاليز و الجلوتاثيون بيروكسديز.

و حديثا تبين ان هرمون الغدة الصنوبرية (الميلاتونين) هو اكثر فاعلية في معادلة الشقائق الحرة, و وجد ان قدرته على ازالة الهيدروكسيل و البيروكسيد اكثر فاعلية من الجلوتاثيون و وفيتامين ه .

و من الواضح ان الميلاتونين يحفز الانزيمات المضادة للأكسدة مثل الجلوتاثيون بيروكسيداز في المخ و بناء عليه فهو يعطى حماية غير مباشرة من الهجوم النتائج من الشقائق الحرة و لدراسة التأثير الوقائي للميلاتونين ضد عطب ساق المخ المحدث كيميائيا بواسطة تعاطى الكحول الايثيلي تم تقسيم الفئران الى ثلاثة مجموعات كل منها عشرة فئران حيث اعطيت المجموعة الاولى الضابطة ماء فقط واما المجموعة الثانية فاعطيت كحول ايثلي تركيزه 35 % واما المجموعة الثالثة فأعطيت ميلاتونين +كحول ايثلي و بعد نهاية التجارب تم ذبح الفئران و اخراج ساق المخ و تم عمل القياسات المعملية و كانت النتائج كما يلي حيث توضع ان تعاطى الكحول اليثيلي ادى الى انخفاض ساق المخ من الدوبامين و النورابينفرين بالإضافة الى زيادة محتوى تكسير الحمض النووي بينما اوضحت هذه الدراسة ان المعالجة المبدئية للجرذان بالميلاتونين تؤدي الى زيادة محتوى ساق المخ من الجلوتاثيون و زيادة نشاط السوبراوكسيد ديس ميوتاز ومحتوى الدوباومين, النور إبيفرين والسيرمتونين ونقص محتوى الما لون ى الدهيد ونسبة تكسير الحمض النووي عند مقارنتها بالمجموعة الضبطة والمجموعة التي اعطيت كحول ايثيلي و من خلال هذا النتائج يمكن استنتاج ان : 1-عملية الأكسدة التي تتم في المخ تكون الشقائق الحرة هي السبب الاساسي في حدوث عطب ساق المخ المحدث بالكحول الأيثيلي 2- الميلاتونين له دور وقائي في حالة عطب ساق المخ المحدث بتعاطي الكحول الأيثيلي

الملخص EN

Chronic ethanol administration has been found to have neuronal damaging effect through free radical generation.

The aim of this study is to determine the possible neuroprotective effect of melatonin (MLT) against ethanol induced neuronal damage in the brain stem of male albino rats.

Rats were randomly divided into 3 groups: control group, 35% ethanol-treated group and melatonin (lOmg/kg LP.

for 7 consecutive days) pre-treated ethanol group.

Administration of ethanol (35%) orally in drinking water for 30 consecutive days decreased glutathione (GSH), dopamine (DA), norepinephrine (NE) and serotonin (5-HT) contents and superoxide dismutase (SOD) activity.

The maximal percentage of decrease was 44%, 34%, 41%, 29% and 40%, respectively.

On the other hand; there was a progressive increase in malondialdehyde (MDA) level and DNA fragmentation by 128% and 53%, respectively.

Melatonin administration prior to ethanol significantly increased GSH, DA, 5-HT, and NE contents in brain stem by 53%, 30%, 33%, 33% respectively and SOD activity by 35%.

MDA level and DNA fragmentation were markedly reduced by 36% and 30%, respectively.

Our data suggest that melatonin is capable of at least partially preventing ethanol -induced neurodegeneration in the brain stem of rats.

This effect might be attributed to direct free radical scavenging properties and regulation of antioxidative enzyme activity of melatonin.

نمط استشهاد جمعية علماء النفس الأمريكية (APA)

Hamidah, Ramadan Abd Allah Muhammad& Hilal, Jawdah K. A.& Abd al-Wahhab, Muhammad Hamidah& Badary, Usamah Ahmad& Bakr, Adil Jabir Muhammad. 2008. Neuroprotective effect of melatonin against ethanol-induced damage in rat brain stem. Assiut Medical Journal،Vol. 32, no. 2, pp.121-128.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-30549

نمط استشهاد الجمعية الأمريكية للغات الحديثة (MLA)

Hamidah, Ramadan Abd Allah Muhammad…[et al.]. Neuroprotective effect of melatonin against ethanol-induced damage in rat brain stem. Assiut Medical Journal Vol. 32, no. 2 (May. 2008), pp.121-128.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-30549

نمط استشهاد الجمعية الطبية الأمريكية (AMA)

Hamidah, Ramadan Abd Allah Muhammad& Hilal, Jawdah K. A.& Abd al-Wahhab, Muhammad Hamidah& Badary, Usamah Ahmad& Bakr, Adil Jabir Muhammad. Neuroprotective effect of melatonin against ethanol-induced damage in rat brain stem. Assiut Medical Journal. 2008. Vol. 32, no. 2, pp.121-128.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-30549

نوع البيانات

مقالات

لغة النص

الإنجليزية

الملاحظات

Includes bibliographical references : p. 126-127

رقم السجل

BIM-30549