![](/images/graphics-bg.png)
Hyperdynamic circulatory response to iron deficicncy, thalassaemia and sickle cell aanaemias
Other Title(s)
زيادة دوران الدم كإستجابة لأنيميا نقص الحديد و الثلاثيميا و أنيميا الخلايا المنجلية
Joint Authors
Salim, Tahiyah Hashim
Ibrahim, Usamah Ahmad
Ahmad, Umaymah Jalal
Hajju, Huwayda Abd al-Hakim Nafadi
Abd al-Hamid, Muhammad Ramadan
Source
Issue
Vol. 33, Issue 1 (31 Jan. 2009), pp.73-84, 12 p.
Publisher
Assiut University Faculty of Medicine
Publication Date
2009-01-31
Country of Publication
Egypt
No. of Pages
12
Main Subjects
Topics
Abstract AR
أجرى هذا البحث باختيار خمسة و أربعين مريضا من مرضى وحدة أمراض الدم الإكلينيكة بقسم الأمراض الباطنة و تم تقسيمهم إلى ثلاث مجموعات كل مجموعة تحتوى على خمسة عشر مريضا المجموعة الأولى تتكون من مرضى أنيميا نقض الحديد و المجموعة الثانية مرضى أنيما البحر المتوسط (الثلاثيميا) و المجموعة الثالثة مرضى الأنيميا المنجلية و قد تم عمل مجموعة ضابطة من عشرة أصحاء توافقوا في السن و النوع من مجموعات المرضى و أخذ موافقة المرضى و الأصحاء و موافقة لجنة القيم بالكلية على إجراء البحث.
النتائج : و قد أثبتت النتائج ان هناك زيادة ذات دلالة إحصائية في مستوى أكسيد النيتريك، الاندوتوكسين في مصل الدم و مستوى سيكيلك جي إم بى في البول بينما وجد نقص ذو دلالة إحصائية في مستوى الإندوثيلين-1 في جميع مجموعات مرضى الأنيميا المختارة بالمقارنة بالمجموعة الضابطة و سجلت تغير اكثر وضوحا في مرضى أنيميا نقص الحديد مما يدل على أهمية دور كل منهم في حدوث زيادة الحركة الدورية في مرضى الأنيميا خاصة أنيميا نقص الحديد.
و قد وجد تناسبا طرديا بين مستوى أكسيد النيتريك و زيادة الحركة الدورية المتمثلة في زيادة النبض والفرق بين ضغط الدم الانقباضي و الانبساطي و هذا يؤكد أهمية دور أكسيد النيتريك في حدوث زيادة الحركة الدموية في كل مجموعات مرضى الأنيميا.
كما وجد تناسبا عكسيا بين مستوى أكسيد النيتريك و نسبة الهيموجلوبين بالدم في كل مجموعات مرضى الأنيميا و بذلك يتضح أنه كلما نقص مستوى الهيموجلوبين زاد مستوى أكسيد النيتريك وحدثت زيادة الحركة الدموية في مرضى و خاصا أنيميا نقص الحديد.
كما وجد تناسبا طرديا بين مستوى أكسيد النيتريك مع كل من الاندوتوكسين و مستوى سيليلك جى إم بى و تناسبا عكسيا مع الإندوثيلين-1.
مما سبق نستنتج أن زيادة الحركة الدورية في مرضى الأنيميا تنتج عن زيادة مستوى أكسيد النيتريك عن طريق الأندوتوكسين و سيكيلك جى إم بى مصاحبة مع نقص الإندوثيلين-1.
و لذلك من المفيد علاج بعض المضاعفات المصاحبة للأنيميا بواسطة أكسيد النيتريك كما يتضح أيضا أن علاج و منع العدى البكتيرية يقلل من المضاعفات المصاحبة لزيادة الحركة الدورية في مرضى الأنيميا.
Abstract EN
Background : One of the most interesting areas of research in erythrocyte physiology is the interaction of hemoglobin with nitric oxide (NO).
These two molecules independently fulfill diverse and complex physiological roles, while together they delicately modulate micro vascular perfusion in response to second-by-second changes in local metabolic demand, contributing to hypoxic vasodilatation.
Objective : to highlight on pathophysiological mechanisms of hyper dynamic state in anemic patients as well as to investigate the relation between hemoglobin, NO, endothelin-1 (ET-1), cyclic guano sine monophosphate (c GMP) and endotoxins with hyper dynamic circulatory states in different anemic patients.
Patients and Methods : forty five anemic patients categorized in three groups each fifteen (Iron Deficiency Ana emic, Thalassemia and Sickle Cell Ana emic patients) in addition to ten healthy controls.
Pulse rate, systolic and diastolic blood pressure values were recorded for all subjects.
Also, Hemoglobin types and level, serum iron and TIBC, NO, ET-1, c GMP and Endotoxin levels were measured for all.
Results: Significant increase in pulse rate and pressure, decrease in diastolic pressure in addition to elevation of NO, cGMP and Endotoxins whereas ET-1 significantly decline in all anemic patients.
NO levels when correlated with Hb, ET-1 levels and diastolic blood pressure showed negative significant correlation, while It was positively correlated with c GMP, Endotoxins, systolic blood pressure and pulse pressure in different anemic groups.
Conclusion: vasodilatation, the main cause of hyper dynamic accompanying anemia contributed to increase NO levels joint with reduction of ET-1 which mediated through c GMP pathway.
Besides, end toxemia may have some role in amplifying of NO production.
American Psychological Association (APA)
Salim, Tahiyah Hashim& Ibrahim, Usamah Ahmad& Ahmad, Umaymah Jalal& Hajju, Huwayda Abd al-Hakim Nafadi& Abd al-Hamid, Muhammad Ramadan. 2009. Hyperdynamic circulatory response to iron deficicncy, thalassaemia and sickle cell aanaemias. Assiut Medical Journal،Vol. 33, no. 1, pp.73-84.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-28198
Modern Language Association (MLA)
Salim, Tahiyah Hashim…[et al.]. Hyperdynamic circulatory response to iron deficicncy, thalassaemia and sickle cell aanaemias. Assiut Medical Journal Vol. 33, no. 1 (Jan. 2009), pp.73-84.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-28198
American Medical Association (AMA)
Salim, Tahiyah Hashim& Ibrahim, Usamah Ahmad& Ahmad, Umaymah Jalal& Hajju, Huwayda Abd al-Hakim Nafadi& Abd al-Hamid, Muhammad Ramadan. Hyperdynamic circulatory response to iron deficicncy, thalassaemia and sickle cell aanaemias. Assiut Medical Journal. 2009. Vol. 33, no. 1, pp.73-84.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-28198
Data Type
Journal Articles
Language
English
Notes
Includes bibliographical references : p. 82-83
Record ID
BIM-28198