Investigating the immunological effects of H. pylori infection in peptic ulcer patients

Abstract AR

تحفز بكتريا Helicobacter pylori المستعمرة للمعدة و المتسببة بالتهاب المعدة المزمن أو التهاب أغشيتها المخاطية المناعة الخلوية و الخلطية في كل الجسم و تتركز في موقع الالتهاب.

أن هذه الاستجابة لا تؤدي إلى التخلص من هذه البكتريا بل تؤدي إلى تفاقم الالتهاب مكون قرحة الأمعاء. لذا أقيمت في المرضى عوامل مناعية مختلفة شملت أنواع الخلايا اللمفية و الحركيات الخلوية و الفعالية البلعمية.

أظهرت الحركيات الخلوية (السايتوكينات) المدروسة (IL-1α, and IL-8) ارتفاعا معنويا في المرضى عند المقارنة مع السيطرة.

وصفت الخلايا اللمفية في المرضى و السيطرة في ضوء واسماتها السطحية و التي شملت CD3، CD4، CD8، و أخيرا CD56.

أظهر العدد الكلي للمرضى ارتفاعا معنويا بمعدل النسبة المئوية للخلايا (37, 51, 40, and 33%) في المرضى مقابل (32, 30, 35, and 21%) عند المقارنة مع السيطرة.

ازدادت أيضا الفعالية البلعمية (معاملة بلعمة خلايا الخميرة المقتولة بالحرارة و فعالية NBT) في العدد الكلي للمرضى زيادة معنوية. نستنتج من هذه الدراسة أن استجابة الجسم المناعية المتمثلة بالعوامل المناعية أعلاه نتيجة الإصابة ببكتريا Helicobacter pylori لها دور كبير في تفاقم المرض إلى تكون قرحة الأمعاء. أن الهدف من هذه الدراسة هو لتأكيد المقترح الذي يشير إلى أن هذه البكتريا ليس هي المسبب للتقرح الحاصل بالأمعاء نتيجة الإصابة بها بل أن السبب يعود إلى استجابة الجسم المناعية تجاه هذه الإصابة و العوامل الالتهابية المتجمعة في موقع الالتهاب.