C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, interleukin-6 and cortisol in type 2 diabetes mellitus

Abstract AR

ظهر حديثا الكثير من الأدلة التي توضح وجود علاقة بين المناعة و الالتهاب و مقاومة الأنسولين و النوع الثاني من البوال السكري حيث وجد أن تنشيط المناعة و إفراز دلالات الالتهاب تسبب نموذجا جديدا من النوع الثاني للبوال السكري و المتلازمة الأيضية (metabolic syndrome) مما قد يفتح سبلا جديدة لتوقع حدوث البوال السكري و طرق علاجه.

و لدراسة العلاقة بين دلالات الالتهاب و النوع الثاني للبوال السكري قمنا بتقييم درجة السمنة و البوال السكري بحساب معامل كتلة الجسم و قياس مستوى الجلوكوز و الأنسولين و الببتيد ج (C-peptide) في الدم و حساب مقاومة الانسولين في 39 مريض بالنوع الثاني من البوال السكري و 19 من الأصحاء المتماثلين في العمر كمجموعة ضابطة.

ثم قمنا بقياس أهم دلالات الالتهاب مثل البروتين التفاعلي ج (c-reactive protein) و عامل تنكرز الأورام ألفا و الانترليوكين 6 (interleukin-6) و كذلك عد كرات الدم البيضاء و قياس مستوى الكورتيزول في دم المرضى و الأصحاء.

اتضح من النتائج أن معامل كتلة الجسم أكثر من 30 في مجموعة المرضى و المجموعة الضابطة مما يدل على وجود السمنة في المجموعتين و وجد ان مستوى الجلوكوز في عينات الصيام و بعد الأكل بساعتين هو 10.3 ± 167.9 و 16 ± 289.8 مجم / 100 سم3 على التتالي في مجموعة المرضى و 1.96 ± 96.4 و 4.6 ± 108.47 مجم / 100 سم3 على التتالي في الأصحاء مما يؤكد تشخيص البوال السكري.

أظهرت النتائج أيضا ارتفاع في مستوى الأنسولين في عينات الصيام و بعد الأكل بساعتين و كذلك مقاومة الأنسولين في المرضى عن الأصحاء إلا أن هذا الارتفاع لم يصل للدلالة الإحصائية.

أما عن نتائج متفاعلات الطور الحاد و الدلالات الحيوية للالتهاب فقد وجد ارتفاع ذو دلالة إحصائية في البروتين التفاعلي ج و عامل تنكرز الأورام ألفا و الانتروليوكين 6 و الكورتيزول في مرضى البوال السكري عند مقارنتهم بالمجموعة الضابطة و لم نجد اختلاف في عدد كرات الدم البيضاء بين المجموعتين.

بذلك يمكننا أن نستخلص من هذا الارتباط بين زيادة جلوكوز الدم و ارتفاع دلالات الالتهاب انه ربما توجد علاقة ما بينهم و لكننا لسنا متأكدين من منهم الذي يسبق الآخر لذلك ربما نحتاج إلى دراسات أخرى بأساليب مختلفة لحل هذا اللغز.