Mechanisms of diabetes-induced liver damage : the role of oxidative stress and inflammation

Other Title(s)

آليات تليف الكبد التي يسببها مرض السكري : دور الأكسدة و الالتهابات

Joint Authors

Nazratun, Nafisah A. H.
Zariyantiy, Abd al-Halim
Budin, Siti Balqis
Muhammad, Jamal al-Din

Source

Sultan Qaboos University Medical Journal

Issue

Vol. 16, Issue 2 (31 May. 2016), pp.32-41, 10 p.

Publisher

Sultan Qaboos University College of Medicine and Health Sciences

Publication Date

2016-05-31

Country of Publication

Oman

No. of Pages

10

Main Subjects

Medicine

Abstract AR

داء السكري هو مرض غير معدي يحدث في كل من البلدان المتقدمة و النامية.

يؤثر هذا المرض الأيضي على جميع أجهزة و أعضاء الجسم، بما في ذلك الكبد.

يؤثر ارتفاع السكر في الدم، الناجم أساسا عن مقاومة الأنسولين، على عملية التمثيل الغذائي للدهون و الكربوهيدرات و البروتينات و يمكن أن يؤدي إلى أمراض الكبد الدهنية غير الكحولية، و التي يمكن أن تتطور لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي و تليف الكبد و سرطان الخلايا الكبدية.

إن الآلية الكامنة وراء مرض السكري الذي يساهم في تلف الكبد هي مزيج من الإجهاد التأكسدي و الاستجابة الالتهابية الشاذة، مما ينشط النسخ من الجينات الموالية لموت الخلايا المبرمج و تدمير خلايا الكبد.

و يؤدي وجود كميات من السيتوكينات، بما في ذلك انترلوكين 6-IL—1p ، IL و عامل نخر الورم a- إلى تراكم المنتجات المؤكسدة الضارة في الكبد، مثل مالونديالدهايد، و أصباغ الفلورسنت و الداينات المترافقة.

يلخص هذا الاستعراض التغيرات البيوكيميائية، النسيجية و الجزيئية التي تساهم أكسدة و تلف الكبد بين مرضى السكري.

Abstract EN

Diabetes mellitus is a non-communicable disease that occurs in both developed and developing countries.

This metabolic disease affects all systems in the body, including the liver.

Hyperglycaemia, mainly caused by insulin resistance, affects the metabolism of lipids, carbohydrates and proteins and can lead to nonalcoholic fatty liver disease, which can further progress to non-alcoholic steatohepatitis, cirrhosis and, finally, hepatocellular carcinomas.

The underlying mechanism of diabetes that contributes to liver damage is the combination of increased oxidative stress and an aberrant inflammatory response; this activates the transcription of pro-apoptotic genes and damages hepatocytes.

Significant involvement of pro-inflammatory cytokines— including interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumour necrosis factor-α—exacerbates the accumulation of oxidative damage products in the liver, such as malondialdehyde, fluorescent pigments and conjugated dienes.

This review summarises the biochemical, histological and macromolecular changes that contribute to oxidative liver damage among diabetic individuals.

American Psychological Association (APA)

Muhammad, Jamal al-Din& Nazratun, Nafisah A. H.& Zariyantiy, Abd al-Halim& Budin, Siti Balqis. 2016. Mechanisms of diabetes-induced liver damage : the role of oxidative stress and inflammation. Sultan Qaboos University Medical Journal،Vol. 16, no. 2, pp.32-41.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-683695

Modern Language Association (MLA)

Muhammad, Jamal al-Din…[et al.]. Mechanisms of diabetes-induced liver damage : the role of oxidative stress and inflammation. Sultan Qaboos University Medical Journal Vol. 16, no. 2 (May. 2016), pp.32-41.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-683695

American Medical Association (AMA)

Muhammad, Jamal al-Din& Nazratun, Nafisah A. H.& Zariyantiy, Abd al-Halim& Budin, Siti Balqis. Mechanisms of diabetes-induced liver damage : the role of oxidative stress and inflammation. Sultan Qaboos University Medical Journal. 2016. Vol. 16, no. 2, pp.32-41.
https://search.emarefa.net/detail/BIM-683695

Data Type

Journal Articles

Language

English

Notes

Includes bibliographical references : p. 39-41

Record ID

BIM-683695